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Ensaios clínicos entre as dúvidas e a esperança

Doença de Alzheimer, doença de Parkinson e Esclerose Múltipla são algumas das mais conhecidas doenças neurológicas, que têm em comum a deterioração progressiva e morte de neurónios. Em Portugal, e falando apenas em demência, existem cerca 182.526 casos1, estimando-se que este valor possa duplicar a cada 20 anos. “Torna-se fundamental explicar o que são os ensaios clínicos e quais os seus benefícios para o participante, principalmente no caso das doenças neurodegenerativas em que a capacidade para prestar consentimento informado pode ficar comprometida. Acreditamos que através da participação em ensaios clínicos poderemos melhorar a qualidade de vida do participante e a de futuros doentes. A participação num ensaio clínico é uma forma de desempenharmos um papel ativo na sociedade e de contribuir para o avanço da Ciência” começa por explicar Maria do Rosário Zincke dos Reis, membro da direção da Alzheimer Portugal e responsável por este evento.

Segundo um estudo divulgado pela APIFARMA2, em fevereiro deste ano, os ensaios clínicos mostraram ter vantagens importantíssimas para os doentes, comunidade científica e para a economia. Para os doentes, permitem: acesso precoce e gratuito a novos medicamentos; insights valiosos para a investigação e progressão médica; melhoria dos diversos serviços prestados nas unidades de saúde e aumento da qualidade e tempo de vida. Por sua vez, para a comunidade científica, os ensaios clínicos contribuem fortemente para a criação e inovação do conhecimento científico do país, permitem estabelecimento de redes de investigação (nacionais e internacionais) e desenvolvem novas equipas de investimento. Por último, para a economia, os ensaios clínicos permitem a redução da despesa pública, uma vez que o tratamento dos doentes não é financiado pelo SNS, criam valor para várias indústrias, através da aquisição de bens e serviços, criam emprego e atração de investimento.

Segundo o mesmo estudo, em Portugal, apesar do número de ensaios clínicos ter tido uma evolução positiva, com o registo de, em 2017, 13.3 ensaios clínicos por cada milhão de habitantes, se nos compararmos com países de dimensões semelhantes ou inferiores, podemos aumentar este valor 3,7 vezes mais. Esta evolução iria permitir um impacto muito positivo para o país, pois cada euro investido na atividade de ensaios clínicos gera um retorno de 1,99 euros na economia portuguesa e é uma oportunidade para aqueles doentes que não têm alternativa terapêutica disponível, trazendo ainda benefícios para futuros doentes. Em 2017, o impacto económico dos ensaios clínicos foi cerca de 87,3 milhões de euros.

Na opinião de Rosário Zincke,“Estes dados confirmam que ainda há muito trabalho a desenvolver no que diz respeito à literacia da sociedade sobre os benefícios da participação em ensaios clínicos. Muitas pessoas não participam por falta de informação e conhecimento das vantagens associadas e do consentimento informado. Importa informar o cidadão sobre este tema tão importante e que levanta tantas questões éticas e jurídicas que urge debater. É neste sentido, para aumentar o conhecimento da população sobre o tema, que convidamos toda a sociedade a participar nesta conferência, que junta médicos, doentes, indústria e associações para uma melhor literacia em saúde sobre os ensaios clínicos.”

A Alzheimer Portugal convida todos os interessados a colocarem questões sobre o tema na página de Facebook da Associação. Todas as dúvidas serão respondidas no dia do evento.

Este é um evento da Alzheimer Portugal que conta com a presença e participação de associações como a SPEM (Sociedade Portuguesa de Esclerose Múltipla) e a Associação Portuguesa de Doentes de Parkinson. A inscrição no evento poderá ser realizada em www.alzheimerportugal.org, estando limitada a 300 inscrições. A participação no evento prevê o donativo de 10€ que reverterá na íntegra para a Alzheimer Portugal.

 

Alzheimer: Sufocou a esposa de 88 anos por não saber lidar com a doença

Seria um marido dedicado até que a idade e a doença tomou conta de si. Douglas Addison, casado há 67 anos, com Avis, terá matado a mulher por já não conseguir lidar com o facto de esta sofrer de Alzheimer.

A mulher de 88 anos terá sido agredida à bengalada e sufocada até à morte, pelo próprio marido.

O corpo de Avis terá sido encontrado nesse mesmo dia à noite, quando o médico de família passou pela residência do casal para saber como estavam.

Douglas é um antigo polícia de 89 anos que se comprometeu a tomar conta da mulher após a reforma. Contudo, também o homem foi afetado pela demência e acabou por cometer o crime.

A doença só lhe foi diagnosticada após a detenção e este acabou por ser condenado ao internamento numa unidade de Saúde Mental, noticia o Metro.

Quando pensa em Alzheimer, pensa na palavra família? Se não, devia!

Ao entrar no Instituto de Desenvolvimento percebemos que o espaço é dotado de uma envolvência complicada de explicar por ser mais do que agradável. Quando falámos com os profissionais que lá trabalham ficamos com a certeza de que naquele lugar existe algo realmente importante: lá, as pessoas importam.

Fátima Nunes descobriu o mundo da psicologia ainda no ensino secundário. Foi um professor que a fez apaixonar-se por questões sociais e por formas diferentes de ver as pessoas. Desde pequena que gostava de escutar os outros. Há 19 anos que é psicóloga clínica, passou pelos Estados Unidos, Barcelona e por muitas formações de modo a juntar tudo aquilo que considerou precisar para crescer a nível profissional e conhecer uma equipa capaz de crescer com ela. Em 2013 fundou o Instituto do Desenvolvimento, com uma equipa multidisciplinar, que hoje se tornou uma referência em saúde mental.

Helena Moreira, é neuropsicóloga e doutoranda na Faculdade de Psicologia e de Ciências da Educação da Universidade do Porto, com ela fomos perceber o que representa um diagnóstico de demência de Alzheimer, de que forma se pode viver com ele e que apoios são fundamentais na inevitável progressão da doença.

“Do ponto de vista médico hoje sabemos muito mais sobre a doença. Há novas técnicas de diagnóstico, cada vez mais específicas e tratamentos que permitem atenuar os sintomas. Há uma progressão inevitável da doença e o que a neuropsicologia pretende é intervir no sentido de perceber e compensar os défices, tornando a pessoa o mais funcional possível no seu dia-a-dia e, consequentemente, melhorar a sua qualidade de vida, começa por explicar Helena Moreira.

Afinal o que significa ser velho em Portugal?

“O trabalho desenvolvido nesta faixa etária tem sido pouco mas relevante. É preciso mudar um pouco o paradigma que a fase idosa é uma fase de comodidade. Ainda há muitas instituições que pensam dessa forma e é errado.”

Portanto, o estar bem alimentado e ter uma televisão ligada dez horas por dia não é suficiente nem sinónimo de cuidado.

“É preciso que os técnicos e cuidadores percebam que é essencial haver formação. Muitos não sabem, por exemplo, como reagir perante um idoso que sofra de demência. Há profissionais muito bons nestas áreas e que vêm por conta própria às formações.

Não podemos de todo considerar que o idoso já viveu o que tinha a viver e por isso temos a responsabilidade de cuidar deles com a mesma dignidade com que tratamos uma criança. O desenvolvimento só para quando alguém morre”.

Existem sinais aos quais se pode estar atento, porque nem sempre o esquecimento é normal e consequência da idade.

“O mais difícil é lidar com os familiares”

Algo completamente esquecido nesta temática é a família e a importância dela no dia-a-dia do idoso. Em Portugal, não existem apoios nem formação suficientes às famílias cuidadoras.

“O nosso trabalho incide muito sobre os familiares como o ensino de estratégias para interagir com o idoso em casa, e é um trabalho totalmente necessário.

A sociedade tem enraizada a ideia de que quando se coloca um idoso num centro de dia, essa família é negligente, por outro lado, quando uma criança vai para o infantário, isto é considerado uma coisa boa. A base terá que mudar, os centros de dia têm de começar a serem bons lugares para se estar, o idoso precisa assim como as famílias.

A partir do momento em que uma família tem um idoso com Alzheimer toda ela fica destruturada. É comum filhos zangarem-se, casamentos terminarem…

Esta é uma questão com pouca atenção. Ver a pessoa a morrer antes de estar morta é a melhor descrição que se pode fazer sobre Alzheimer. O corpo está ali, mas a pessoa já não é a mesma.

Muitas vezes existem quadros de delírios associados, e é muito complicado para os familiares lidarem com eles. Por exemplo, situações de delírios de ruína, de ciúme (muito comum entre os homens).

A doença de Alzheimer não tem uma manifestação típica, ela depende de muitos fatores de vida de cada um, no entanto, há aspetos da doença que por mais que sejam diferentes, nunca são positivos. Nos hospitais começa a haver uma atenção especial para com as famílias, com grupos de apoio, por exemplo, e isso é essencial senão não teremos apenas uma pessoa doente, teremos uma família inteira.

Talvez esse trabalho deva ser começado nos centros de saúde, que são os locais que melhor conhecem os doentes e as famílias”.

Esta app nasce para que a avó com Alzheimer não a esqueça

A avó de Emma Yang tem Alzheimer, doença que afeta 44 milhões de pessoas em todo o mundo. A doença causa dificuldade em reconhecer caras, a sua própria família. Emma Yang, de 12 anos, quis arranjar uma forma de se manter na memória da sua avó e para isso criou uma aplicação: Timeless. A aplicação permite que de Nova Iorque Emma comunique com a avó que reside em Hong Kong.

“Comunicávamos através de fotografias que lhe enviava, mas ela nem sempre reconhecia as pessoas nas fotografias”, conta Emma Yang ao El Mundo. “Sou uma apaixonada pela tecnologia e a sua aplicação no mundo real e acredito no seu crescente poder e que os problemas que enfrentamos hoje podem resolver-se”, diz. Timeless, neste fase ainda um protótipo, propõe uma solução simples. A aplicação tem uma função de atualizações que ajuda os pacientes a acompanhar o que fazem os seus familiares ou amigos.

As fotografias enviadas com pessoas são depois identificadas permitindo o seu reconhecimento. Ao mesmo tempo, a função identificar permite em tempo real o reconhecimento de pessoas através do uso da câmara do telefone. A aplicação transforma-a numa fotografia que é identificada dando o nome da pessoa e a sua relação com o paciente. A aplicação também alerta o paciente se tentou de forma sucessiva contactar uma pessoa, recordando o utilizador que acaba de realizar uma chamada e perguntando-lhe se quer continuar a fazer a chamada. Para criar a aplicação, Emma Yang contou com a ajuda da médica Melissa Kramps, especialista em Alzheimer no Centro médico do Weill Cornell Presbyterian de Nova Iorque, com financiamento de uma bolsa Michael Perelstein Memorial.

Teve ainda apoio dos seus mentores, que trabalham na Kairos, plataforma que utilizou para pôr em prática no reconhecimento facial da aplicação. A paixão de Emma Yang pela tecnologia começou quando tinha 8 anos. O seu primeiro contacto com a programação foi com a Scratch, uma linguagem de programação para crianças, tendo aprendido programação em HTML, CSS Web, Java e a usar aplicações como o MIT App Inventor.

Anticorpo consegue eliminar as placas no cérebro dos doentes de Alzheimer

Até agora, não há um medicamento capaz de travar a doença de Alzheimer, que causa a perda de memória em pessoas geralmente com mais de 65 anos. Uma das hipóteses sobre as causas das disfunções cognitivas ligadas à doença é a acumulação de placas da proteína beta-amilóide no cérebro. Mas, apesar de décadas de investigação, aquela relação não foi provada. Agora, um estudo clínico mostrou que um novo anticorpo é capaz de eliminar a grande maioria das placas no cérebro daqueles doentes, segundo um artigo publicado nesta quinta-feira na revista Nature.

Embora a investigação não tenha tido como objectivo avaliar o efeito deste anticorpo nas capacidades cognitivas dos doentes, as análises preliminares mostraram que houve um atraso no declínio cognitivo nas pessoas que tomaram a dose mais alta de anticorpos.

“Com os resultados deste [primeiro] ensaio clínico, estamos optimistas de que podemos dar um grande passo em frente no tratamento da doença de Alzheimer”, diz Roger Nitsch, professor da Universidade de Zurique, na Suíça, um dos autores do trabalho que contou com investigadores da empresa farmacêutica Biogen, em Massachusetts, nos Estados Unidos. “O efeito do anticorpo é impressionante. E o resultado é dependente da dose do fármaco e do período de tratamento do anticorpo”, acrescenta, citado num comunicado da sua universidade.

O novo medicamento experimental usado nestes ensaios chama-se Aducanumab e foi desenvolvido a partir de anticorpos humanos. Estes anticorpos foram produzidos por células imunitárias chamadas linfócitos B, na presença das placas de beta-amilóide. Estes anticorpos ligam-se às placas e, depois, dão um sinal ao resto do sistema imunitário para as atacar.

Para serem usados num contexto clínico, estes anticorpos têm de chegar ao cérebro, onde se acumulam as placas. É um grande desafio. No cérebro existe a barreira hematoencefálica – uma camada de células que cobre todos os vasos sanguíneos do cérebro e evita que muitas moléculas, células e organismos patogénicos atravessem os vasos e saltem para o mundo dos neurónios. É difícil encontrar fármacos para doenças cerebrais que atravessem essa barreira. No caso do Aducanumab, apenas um ou dois anticorpos em mil conseguem fazê-lo. Mas este rácio parece ser suficiente para o que os cientistas pretendiam.

Para testar o composto, a equipa dividiu aleatoriamente, em cinco grupos, 165 pessoas com sinais iniciais de Alzheimer. Durante um ano, um dos grupos tomou um placebo (substância sem efeito médico) e os outros quatro foram submetidos a uma de quatro doses do anticorpo (um, três, seis e dez miligramas por quilo de peso).

Antes de iniciarem os ensaios clínicos, foi obtida uma imagem de tomografia por emissão de positrões do cérebro dos participantes. Esta imagem permitiu medir a quantidade de placas de beta-amilóide presentes. Ao fim das 54 semanas do ensaio clínico, os participantes que fizeram todo o tratamento voltaram a fazer aquele exame. Enquanto o grupo que tomou o placebo manteve a quantidade de placas, os doentes que receberam Aducanumab tinham menos placas. No caso dos doentes que receberam a dose maior, o exame mostrava que as placas tinham quase desaparecido.

“Tendo em conta que são necessários até 20 anos para se acumular o nível de placas beta-amilóide encontrado nos doentes no início do estudo, (…) a remoção ao fim de 12 meses parece encorajadora para uma mudança no tratamento dos doentes com Alzheimer”, lê-se no artigo da Nature. “Os doentes (…) submetidos ao tratamento tiveram uma estabilização do declínio clínico [nos testes cognitivos]”, relata ainda o artigo.

Dos 30 doentes que não chegaram ao fim do tratamento, 20 pararam porque a equipa detectou em imagens de ressonância magnética um efeito adverso no cérebro, que se traduziu em alterações no fluido cerebral. Estas alterações não são inéditas e muitas vezes são assintomáticas e pouco graves, mas quando são severas podem causar acidentes vasculares cerebrais.

Apesar de todos os grupos do estudo terem tido casos destes, um número maior de doentes (nove) do grupo que recebeu a dose máxima do anticorpo sofreu o efeito adverso. Por isso, os cientistas querem encontrar a concentração certa do anticorpo que retire o máximo de placas e, ao mesmo tempo, cause o mínimo de casos deste efeito adverso.

Neste momento, já há mais ensaios clínicos, que estão a testar em 2700 doentes se esta substância trava ou não a perda cognitiva causada pela doença de Alzheimer.

Para já, os resultados obtidos pela equipa “não são definitivos”, sublinha Eric Reiman, do Instituto Banner Alzheimer, em Phoenix (no Arizona, EUA), num comentário na Nature ao novo trabalho. No passado, muitas moléculas promissoras acabaram por não ser eficazes contra a doença de Alzheimer. Por isso, o investigador é cauteloso: “É prudente não fazer uma avaliação sobre o benefício cognitivo do Aducanumab antes da publicação dos resultados dos ensaios clínicos mais alargados.”

Chegou a cura para o Alzheimer? Médicos dizem-se cautelosamente otimistas

Os cientistas estão a tentar não ficar demasiado animados, mas o certo é que uma nova droga teve efeitos benéficos sem precedentes no cérebro de doentes com Alzheimer.

A nova droga é baseada numa célula imune do sangue de pessoas idosos sem sinais da doença.

Publicado na Revista Nature, o estudo indica que os pacientes, sujeitos a esta nova terapia, apesentam taxas otimistas de abrandamento do seu declínio cognitivo. Ensaios clínicos mais amplos, em curso em todo o mundo, até 2020, podem trazer mais certezas, e inclusive permitir pensar numa prevenção da doença de Alzheimer.

O novo medicamento, produzido por uma equipa multinacional de cientistas e farmacêuticos, apresenta resultados sem precendentes, em comparação com os já testados em anos passados. Este talvez seja o tratamento mais promissor, encontrado até agora, por atuar nas causas subjacentes à doença do Alzheimer, removendo aglomerados ou placas de amilóide – uma proteína tóxica associada à doença. Até agora não existiam tratamentos para a doença de Alzheimer, daí que uma droga que retarda o seu progresso seria um passo muito significativo na história da medicina.

VEJA O VÍDEO SOBRE A DOENÇA:

Alzheimer. Vem aí a primeira droga que trava a doença?

A LMTX, uma nova droga contra o Alzheimer para a qual já estão a decorrer ensaios clínicos em fase final, foi apresentada esta quarta–feira como “promissora” na conferência internacional da Alzheimer Association, em Toronto. “Os nossos resultados não têm precedentes, comparados com quaisquer outros”, afirmou o investigador Claude Wishik da Universidade de Aberdeen, na Escócia, e cofundador da farmacêutica TauRx, que desenvolveu a LMTX.

Os dados são ainda preliminares, mas de acordo com Claude Wishik os doentes que foram tratados exclusivamente com aquela droga ao longo de 15 meses evidenciaram uma “redução significativa da progressão da doença”, com “retardamento do declínio cognitivo” e com resultados compatíveis nas imagens de ressonância magnética, que mostraram “uma redução entre 33% e 38% da progressão da atrofia cerebral nestes doentes”. As boas notícias, porém, acabam aqui. Tomada em combinação com outras drogas, a LMTX não mostrou qualquer efeito, o que levou muitos a olhar com alguma reserva para os dados.

“Tenho de confessar que os resultados que nos foram apresentados são sobretudo um desapontamento”, afirmou o neurologista David Knopman, da Mayo Clinic, citado no New York Times.
Os dados apresentados em Toronto por Claude Wishik foram tratados de forma oposta na imprensa britânica e americana. No Reino Unido, onde a droga foi desenvolvida nas últimas três décadas, a LMTX foi apresentada como a mais eficaz até hoje contra o Alzheimer. Nos Estados Unidos, a visão dominante foi a do desapontamento. No press realease divulgado pela própria farmacêutica está escrito que “o estudo falha uma das suas metas, uma vez que a LMTX, enquanto coterapia, não mostra quaisquer benefícios”.

Mecanismos misteriosos

O ensaio clínico de fase III cujos resultados foram agora apresentados envolveu um total de 891 doentes com sintomas entre ligeiros e moderados. Durante 15 meses, o grupo maior de doentes fez uma terapia combinada com LMTX e outras drogas, um outro grupo de apenas 15 por cento dos doentes fez uma terapia só com a nova droga e um terceiro grupo tomou um placebo.

A droga só mostrou os efeitos positivos descritos por Claude Wishik no grupo de 15% dos doentes que foram exclusivamente tratados com a nova droga. Em todos os outros a doença progrediu sem retardamento visível dos sintomas.

Doença neurodegenerativa progressiva e sem tratamento, o Alzheimer continua a ser uma doença misteriosa e, apesar das muitas drogas e progressos tantas vezes anunciados para novas terapias, até hoje nunca foi possível desenvolver um medicamento eficaz, capaz de anular as causas e os mecanismos da doença.

“Até agora só tem sido possível agir sobre os sintomas”, explica o neurologista Lopes Lima, da Universidade do Porto, sublinhando que “as drogas que existem neste momento só conseguem atrasar a perda de memória e manter mais tempo os doentes autónomos, porque a evolução da doença continua”. Em média, com esses medicamentos, há um prolongamento em 20% a 30% do período em que os doentes mantêm a qualidade de vida, o que tem que ver com o retardamento dos sintomas.

Na prática, não se conhece exatamente o mecanismo que desencadeia a doença. Os estudos mostram que há dois processos envolvidos: um deles tem que ver com a formação no cérebro de placas de uma proteína chamada beta-amiloide que destroem os neurónios; o outro envolve outra proteína, a tau, que também se acumula no cérebro com um efeito destrutivo similar. Nas últimas décadas, a busca de compostos capazes de evitar as placas da primeira das duas proteínas pareceu muitas vezes ter conseguido resultados promissores, mas eles nunca se cumpriram.

Já a farmacêutica britânica TauRx, como outras, decidiu investir na busca de um composto capaz de contrariar a acumulação das proteínas tau no cérebro. Os resultados mais recentes dessa busca foram agora divulgados. Claude Wishik diz não saber por que motivo a coterapia com a LMTX não funcionou e diz que os ensaios vão prosseguir e que haverá novos resultados no final do ano.

O neurologista Lopes Lima concorda que estes “não são ainda resultados para grandes entusiasmos”. Considera que “é importante”o facto de a ressonância magnética mostrar nos doentes tratados apenas com a LMTX “uma atrofia menos marcada” , mas mostra-se prudente: “Estamos a falar de morfologia, pode não ter um significado direto.”

Alzheimer. Uma viagem virtual ao cérebro para conhecer a doença

 

Enquanto vê o filme (em inglês) aproveite o rato para viajar para cima, para baixo e para os lados, tendo uma visão equivalente a 360 graus. No texto em baixo encontrará uma explicação do conteúdo do vídeo.

A todo o momento os nossos neurónios comunicam uns com os outros,enviando comandos para todas as funções do nosso corpo, desde o respirar ao subir umas escadas. Mas os neurónios também são responsáveis pelos nossos pensamentos, memórias e emoções. Esta rede de neurónios ramificados que comunicam uns com os outros fica comprometida quando se desenvolve a doença de Alzheimer.

Os cientistas ainda não conseguiram perceber o que causa a doença, o que torna mais difícil – senão impossível – a sua prevenção, embora as atividades que desafiem o cérebro, assim como aprendizagem de línguas e música funcionam como um “protetor” da atividade cerebral. O que os cientistas conhecem cada vez melhor é a forma o Alzheimer afeta os neurónios, boicotando as comunicações e podendo mesmo levar à sua morte. E tudo começa com um processo natural que, sem se saber porquê, começa a falhar.

A proteína precursora de amiloide (a amarelo) é produzida por muitas células, mas encontra-se também nas sinapses dos neurónios – onde os neurónios estabelecem as ligações de comunicação uns com os outros. Uma enzima (a azul), é responsável por cortar essa proteína, masquando não o faz convenientemente, deixa pequenos fragmentos da proteína chamados de beta-amiloides (a laranja).

Estes péptidos (conjuntos de aminoácidos) beta-amiloides têm tendência para se agregarem e acumularem nos locais onde os neurónios estabelecem as comunicações – nas sinapses. Estas placas de beta-amiloides vão-se acumulando naturalmente com a idade, mas na doença de Alzheimer formam-se em muito maior quantidade. Imagine o que é ter a coluna ou o microfone do telemóvel cheios de pequenos grãos de areia.

Mas este não é o único problema. Os neurónios têm um sistema de microtúbulos (a azul claro) que transportam nutrientes e outras substâncias – mais ou menos como o cabo lhe leva todos os canais de televisão que vê. A proteína tau (a amarelo) ajuda a que estes microtúbulos se mantenham juntos e bem organizados num feixe, masna doença de Alzheimer esta proteína encontra-se modificada. Sem estas pequenas “braçadeiras” para manter os “fios” juntos, o sistema colapsa, e o televisor deixa de transmitir qualquer sinal – que em linguagem de neurónio quer dizer: morre.

Estas alterações que afetam os neurónios podem acumular os seus efeitos durante vários anos até que comecem finalmente a manifestar-se os sintomas. As primeiras áreas a serem afetadas são as da formação das memórias, como o hipocampo, mas à medida que a doença progride os neurónios vão morrendo em várias zonas do cérebro e o órgão vai diminuindo de tamanho.

Os primeiros sintomas são perdas de memória ligeiras, mas a doença avança para a dificuldade em formar pensamentos e em expressá-los verbalmente. Há medida que o cérebro, que comanda todas as funções do nosso corpo, vai morrendo, as pessoas mostram uma dificuldade crescente em andar, falar ou engolir. Os doentes de Alzheimer acabam por se tornar totalmente dependentes de terceiros. Os tratamentos servem apenas para aliviar alguns dos sintomas da doença e ainda nenhum serve de cura.

Detetar Alzheimer antes da perda de memória

Apesar de a perda de memória ser um dos primeiros sinais identificáveis da doença de Alzheimer e de outros problemas neurológicos, um cientista propôs agora que podem existir outros sinais que surgem mesmo antes disso, como as mudanças de comportamento ou de personalidade.

Se até agora a perda de interesse pela atividades preferidas, os estados de ansiedade, agressividade e suspeita, ou até os comentários menos próprios em público, eram considerados um “mal da idade”, agora Zahinoor Ismail, da Universidade de Calgary, considera que podem ser um sinal para algo mais, como apresentou na Conferência Internacional da Associação Alzheimer, em Toronto, noticia a AP.

O investigador propôs uma lista de sinais que se for validada poderá ajudar os médicos a detetar mais precocemente a doença – até porque a perda de memória não afeta todas as pessoas da mesma maneira. A lista inclui apatia, ansiedade sobre eventos outrora rotineiros, dificuldade em controlar reações por impulso, perda de apetite ou outras reações completamente novas. Estes sinais têm de se manter por mais de seis meses e não ser atribuíveis a nenhuma outra condição específica.

Um conselho deixado pela mulher de um doente com Alzheimer: “Se virem alguma mudança, não hajam de ânimo leve a pensar que é stress”. O melhor é procurar a ajuda de um profissional de saúde.

Definida sequência de sintomas que resulta na doença de Alzheimer

Há mais de cem anos que a doença de Alzheimer foi descoberta, mas continua a haver muitos mistérios sobre este mal, responsável por 60 a 70% do número de demências. Entre outras características, a doença de Alzheimer provoca, ao longo de anos, uma perda de memória acompanhada por uma diminuição da capacidade de autonomia dos doentes, que acabam por morrer. Um dos aspectos mais problemáticos no seu tratamento é o diagnóstico: normalmente é tardio e é feito a partir de uma avaliação que ainda não passa por indicadores fisiológicos, o que permitiria fazer análises mais objectivas. Estas dificuldades são um reflexo da complexidade da doença.

Agora, uma equipa de cientistas avaliou dezenas de aspectos fisiológicos associados à doença de Alzheimer tardia (que surge a partir dos 65 anos, em oposição a uma variante que aparece mais cedo, associada a mutações genéticas) a partir de exames feitos a doentes. Através de uma análise complexa, os cientistas dizem ter definido pela primeira vez a sequência de sintomas que acompanha a evolução da doença de Alzheimer. O primeiro sinal que anuncia este problema degenerativo é uma mudança na quantidade de sangue que chega a diferentes partes do cérebro, de acordo com o trabalho publicado nesta terça-feira na revista científica Nature Communications. Este sinal poderá servir, no futuro, para diagnósticos mais precoces da doença.

Desde que se começou a estudar a doença de Alzheimer, várias teorias foram sendo propostas para explicar quais eram as causas e as características, mas nenhuma dessas teorias satisfaz os cientistas. “A grande complexidade dos mecanismos subjacentes à doença e a falta de modelos quantitativos que integrem estes mecanismos torna difíceis a compreensão de como a doença de Alzheimer tardia progride e o desenvolvimento de agentes terapêuticos que possam alterar o seu rumo”, escrevem no artigo Yasser Iturria Medina, do Instituto Neurológico de Montreal, no Canadá, e colegas, fazendo uma síntese desta problemática.

A alteração da forma como o sangue irriga o cérebro, pondo em causa o abastecimento das células nervosas de oxigénio, açúcar e outros nutrientes, é uma das mais antigas hipóteses para o desencadear da doença de Alzheimer. Entretanto, foram surgindo alternativas para a origem da doença, como a acumulação no cérebro de placas da proteína beta-amilóide e, mais recentemente, a hiperactividade das células do cérebro (os neurónios), que terá um efeito tóxico no tecido envolvente. Independentemente da causa, no fim, o cérebro de uma pessoa que morre de Alzheimer é mais pequeno do que o normal, um resultado da morte de milhões e milhões de neurónios.

Os cientistas resolveram estudar a doença com uma nova abordagem: tentaram relacionar diferentes factores biológicos com a progressão da doença e fazer uma análise complexa entre estes factores para encontrar uma cronologia dos acontecimentos à medida que a neurodegeneração evolui.

Assim, foram olhar para a alteração dos níveis das proteínas beta-amilóide, para o metabolismo, a regulação vascular, a actividade cerebral em descanso, as propriedades dos tecidos cerebrais e os níveis de determinadas proteínas em 1171 indivíduos – alguns deles saudáveis, outros em diferentes fases da doença de Alzheimer. Para isso, a equipa analisou 7700 imagens cerebrais daqueles indivíduos de vários tipos (desde imagens de ressonância magnética até à PET, a tomografia de emissão de positrões) e dezenas de biomarcadores que se encontram no líquido cefalorraquidiano.

“Os nossos resultados sugerem que a desregulação vascular é um evento patológico inicial durante o desenvolvimento da doença, seguida pela mudança do nível da deposição da beta-amilóide, a disfunção metabólica, a deterioração da função [cerebral] e a atrofia estrutural [do cérebro]”, descrevem os autores no artigo. Ao mesmo tempo, a memória e as capacidades dos doentes de Alzheimer vão piorando.

Apesar de a causa inicial da doença ainda estar por determinar, os cientistas acreditam que a definição desta sequência de acontecimentos é importante para compreender as diferentes escalas temporais em que os vários processos fisiológicos associados à doença estão a acontecer e a interacção entre eles. Um exemplo desta ligação é a ideia de que a acumulação de beta-amilóide no cérebro é uma consequência da má vascularização cerebral, que não retira o excesso de proteínas, e não de uma superprodução da beta-amilóide. Para Yasser Iturria Medina e colegas, “estes resultados podem contribuir para o desenvolvimento de intervenções terapêuticas eficientes”.

Ratinhos com Alzheimer recuperam memórias com estímulo de luz

Os primeiros sinais da doença de Alzheimer passam por esquecimentos de experiências recentes. Não se sabia se estas memórias nem sequer eram guardadas ou se, por outro lado, estavam guardadas, mas os doentes no início da doença deixavam de conseguir aceder a elas. Uma nova investigação científica aponta para a segunda opção. O trabalho, feito em ratinhos que desenvolvem uma versão desta doença, mostrou que nas primeiras fases da Alzheimer as novas memórias são guardadas e, depois de esquecidas, podem ser recuperadas durante algum tempo, segundo o artigo publicado na última edição da revista científica Nature.

“O ponto importante é que este trabalho é uma prova de conceito”, diz Susumu Tonegawa, citado pela agência American Press, que pertence ao Riken-MIT Centro para a Genética dos Circuitos Neuronais, que fica no Instituto Massachusetts de Tecnologia, em Cambridge, nos Estados Unidos, e é o líder da equipa autora do trabalho. “Ou seja, mesmo que pareça que a memória tenha desaparecido, ela ainda está lá. É uma questão de saber como é que a recuperamos.”

A Alzheimer é uma doença neurodegenerativa que costuma surgir em pessoas com mais de 60 anos. A sua origem continua a ser um dos mistérios das neurociências. Uma das pistas mais importantes é o aparecimento no cérebro das pessoas com Alzheimer de placas de beta-amilóide, uma molécula composta por vários aminoácidos. Mas não se sabe se o aparecimento destas placas são uma causa ou uma consequência da doença de Alzheimer. Há muitas perguntas. O certo é que nas análises ao cérebro das pessoas que morreram com Alzheimer encontram-se as placas de beta-amilóide e outras características recorrentes, como fibrilhas dentro das células nervosas.

A estas alterações fisiológicas está associada uma sequência mais ou menos típica de sintomas que começam pelo esquecimento de memórias recentes, como já se referiu, ou por uma menor capacidade de atenção e de percepção das coisas. Com o tempo, a perda de memória torna-se mais grave, e as outras capacidades cognitivas deterioram-se. Há também alterações no estado de espírito das pessoas, que se podem tornar agressivas e deprimidas. A doença pode durar até 20 anos. Não há uma cura, apenas tratamentos que podem adiar temporariamente os sintomas. Em Portugal, a doença atinge cerca de 100.000 pessoas. No mundo, 35 milhões têm Alzheimer.

A equipa de Susumu Tonegawa foi estudar em ratinhos a perda de memórias no início da doença. Para isso, os cientistas usaram um método de aprendizagem pelo medo. Colocaram ratinhos numa caixa onde são aplicados choques eléctricos fracos nas suas patas. Quando voltaram a entrar nas caixas, os ratinhos saudáveis ficaram paralisados de medo, mostrando que tinham memória do que lhes aconteceu. Mas os ratinhos que apresentavam os primeiros sintomas de Alzheimer movimentaram-se normalmente, não parecendo lembrar-se dos choques eléctricos.

Esta memória associada ao medo está codificada em células nervosas (neurónios) situadas no hipocampo – uma região que fica na base do cérebro. Os cientistas usaram uma técnica com vírus para detectar exactamente qual era o grupo de células responsável pela memória de medo do choque eléctrico durante a experiência. Depois de ter identificado essas células, a equipa usou outro vírus para introduzir um gene que torna aquelas células sensíveis à luz. Esta é uma técnica conhecida por optogenética, onde se aplica luz azul aos neurónios para os estimular.

Depois, os cientistas estimularam com luz os neurónios específicos da memória do medo dos ratinhos com Alzheimer que, aparentemente, tinham esquecido a experiência do choque eléctrico. E quando voltaram a colocar os ratinhos na caixa, eles paralisaram, mostrando que a memória estava lá. Mas em menos de um dia, os cientistas verificaram que os ratinhos voltavam a perder a memória. Por isso, a equipa estimulou repetidamente os neurónios com a luz, e os ratinhos conseguiram manter aquela memória de medo por mais seis dias.

Os investigadores verificaram que esta recuperação prolongada da memória estava associada a uma maior ligação física entre as células nervosas. Os neurónios comunicam entre si por contactos das membranas celulares, chamadas sinapses. Em ratinhos com Alzheimer, há menos contactos entre as células nervosas. “Mostrámos pela primeira vez que uma maior conectividade de sinapses pode ser usada para tratar a perda de memória em modelos de ratinhos no início da doença de Alzheimer”, diz Dheeraj Roy, citado num comunicado do Riken.

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